随着年龄增长，体内会不断累积无法正常工作的衰老细胞。按理说，这些细胞会引发炎症并吸引免疫细胞来清理它们，但它们却总能长期存活。近期发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》上的一篇前沿综述提出了一种新解释：细胞内的DNA损伤反应（DDR）会促使衰老细胞大量生产PD-L1蛋白。这个本该用于免疫检查点的分子，却成了衰老细胞的“免死金牌”。研究显示，DNA损伤会通过cGAS-STING等通路激活PD-L1的表达，甚至还能在细胞核内帮助维持端粒稳定。这种机制形成了一个恶性循环：免疫逃逸导致衰老细胞越积越多，进而加速邻近细胞的衰老。这项研究首次将衰老定义为一个被主动维持的“免疫逃逸状态”，并指出阻断DDR-PD-L1通路可能是未来清除衰老细胞、逆转组织功能退化的关键靶点。
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