老年群体急性肾损伤（AKI）发病率高且病情更重，但机制尚不明确。《国际干细胞杂志》的一项新研究揭示了TAOK1蛋白在老年相关AKI中的关键作用。研究发现，23-24个月龄的老年小鼠肾脏中TAOK1表达显著下降。通过基因过表达手段提升老年小鼠体内的TAOK1，可显著改善肾缺血再灌注损伤（IRI），减轻肾小管损伤、炎症、纤维化及中性粒细胞胞外网捕（NET）形成。机制上，TAOK1通过激活STK3/BNIP3信号通路增强细胞的线粒体自噬。相反，敲低TAOK1则会加剧细胞损伤和细胞凋亡。该研究表明，TAOK1水平随年龄下降是老年人易患AKI的重要原因，有望成为未来老年肾脏保护的新治疗靶点。
📎 来源：International journal of stem cells | 查看原文