高血糖会破坏血管内皮细胞的氧化还原平衡并损伤其血管新生能力。来自相关生化研究显示，在高糖（30 mM）环境下，人类脐静脉和主动脉内皮细胞内的GDF15与HO-1表达显著下降，活性氧（ROS）堆积，细胞增殖受阻。而补服或干预二甲双胍能有效恢复GDF15和HO-1的表达，调节AKT与AMPK通路，大幅减少自由基并恢复内皮细胞功能。同时，蜂胶活性成分咖啡酸苯乙酯（CAPE）也展现出同等优秀的抗压和促血管新生效果。这表明靶向GDF15-HO-1信号通路有望成为延缓高糖血管损伤的抗衰新策略。
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