慢性肾病（CKD）患者极易发生感染，免疫功能低下是其典型特征。最新研究表明，CKD患者的血小板会释放微小颗粒（PMPs），通过转移miR-550a-5p诱导CD8 T细胞发生早衰。机制上，该分子下调PMPCB表达并导致NDUFS8剪切失败，进而引发线粒体功能障碍。研究证实，抑制miR-550a-5p或使用烟酰胺单核苷酸（NMN）预处理，能够有效阻止这种血小板诱导的T细胞衰老。这一发现揭示了血小板调控免疫衰老的新轴线，为逆转肾病免疫抑制带来了潜在干预靶点。
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