运动神经元损伤导致的骨骼肌萎缩和无力，是渐冻症（ALS）与老年肌肉衰减症（肌少症）的共同特征。但渐冻症病情发展迅猛，而肌少症则历经数十年。PNAS发表的一项最新研究通过构建ALS小鼠与全生命周期健康小鼠的骨骼肌单核转录组图谱，揭示了两者既重叠又独特的分子退化机制。结果显示，ALS肌肉在早期就呈现出老年肌肉的分子特征，证实其存在“早衰”现象；但在晚期，ALS会激活一套在正常衰老中不存在的特异性基因程序，这正是其病情急剧恶化的元凶。该图谱为针对这两种疾病开发个性化干预手段奠定了重要基础。
📎 来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | 查看原文