随着年龄增长，骨头内部会发生微妙的变化：骨髓里的脂肪越来越多，导致炎症反应加剧，负责造骨的细胞也逐渐“消极怠工”。中国研究人员在《Advanced Science》发表的新研究发现，骨髓巨噬细胞中的一种免疫警报通路——cGAS-STING，会在衰老过程中被骨髓脂肪细胞分泌的DPP4等物质异常激活。这种持续的“假警报”不仅引发炎症，还会促进CD38酶的产生，大量消耗维持细胞能量的关键物质NAD⁺，最终导致造骨细胞的能量枯竭和骨密度下降。研究团队通过基因手段或使用抑制剂H-151阻断STING通路，并结合补充NMN，成功让老年小鼠的骨密度、骨结构、NAD⁺水平以及线粒体功能显著恢复，其骨骼改善效果与一线抗骨质疏松药物阿仑膦酸盐相当。这一发现揭示了骨骼衰老的新机制，为延缓骨质疏松带来了极具潜力的干预策略。
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