阿尔茨海默病（AD）常与慢性脑供血不足（CCH）并发，显著加速神经退行性病变。来自《Frontiers in Aging Neuroscience》的一项研究发现，在AD合并脑供血不足的模型中，细胞自噬功能失调与氧化应激水平急剧恶化，且12月龄时的异常表现明显重于9月龄。研究人员通过干预手段发现，使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3MA）能改善小鼠的行为表现，降低淀粉样蛋白（Aβ40）负担，并使相关的抗氧化通路蛋白恢复平衡。相反，自噬激活剂雷帕霉素（RAPA）未能在该模型中显示出保护作用。这一发现将细胞内的“垃圾清理机制”（自噬）与氧化应激信号通路紧密联系起来，为延缓老年大脑衰老及相关神经疾病提供了全新的干预思路。
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