衰老伴随着细胞稳态的逐渐丧失和被称为“炎性衰老”的慢性低度无菌性炎症，这是导致神经退行性疾病、心血管及代谢障碍的关键。来自Ageing Research Reviews的一篇权威综述提出了“衰老嘌呤组”（Aging Purinome）概念，系统揭示了细胞外嘌呤信号传导及代谢界面的年龄相关性重塑。研究表明，衰老会改变ATP的可用性，导致P2X和P2Y受体谱系失调、CD39-CD73-腺苷轴紊乱以及CD38依赖的NAD+过度消耗。其中，P2X7-NLRP3信号通路将细胞外ATP与无菌性炎症紧密相连。文章探讨了这些变化如何影响线粒体功能障碍、细胞衰老和炎症消退受损，并评估了运动、营养干预及靶向嘌呤与NAD+途径的药物恢复稳态信号的潜力。简而言之，调节体内的“细胞燃料信号网”，或能成为掐断衰老炎症开关的突破口。
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