最新发表在《Frontiers in Immunology》的研究揭示了肠道微生物加速免疫衰老的幕后机制。科学家发现，特定真菌（*K. pintolopesii*）会通过“铁死亡-慢性炎症”的协同作用，导致老年小鼠脾脏出现纤维化、铁过载及免疫细胞重编程（如促使T细胞和B细胞向衰老表型转变）。而作为天然抗衰成分，黄芪甲苷（AGS）能够通过靶向“铁-免疫”轴，调节氧化还原稳态、抑制细胞铁死亡，并切断“衰老-炎症”的恶性循环，显著改善脾脏结构与免疫功能。这一成果证实了黄芪甲苷作为抗衰老候选药物的巨大潜力，为干预老年免疫功能紊乱开辟了新途径。
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