腰椎间盘退变（IDD）是引发腰痛的主要原因，这与椎间盘核心的“髓核细胞”衰老密切相关。近期发表在《Frontiers in bioscience (Landmark edition)》上的研究发现，退变组织中存在明显的乳酸堆积。实验证实，关键代谢酶NAMPT通过SIRT2调控乳酸代谢，进而激活p38-MAPK衰老信号通路，最终导致细胞加速老化。虽然该机制仍需更大规模的临床数据验证，但它揭示了一个潜在的抗衰靶点，未来或许能通过干预这一代谢轴，帮人们缓解或逆转腰椎间盘退变带来的酸痛烦恼。
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