阻断免疫炎症开关反催生衰老细胞?科学家揭示抗衰靶点的新面目

人体免疫细胞中的NLRP3炎症小体在衰老时功能会悄悄发生“叛变”。过去我们认为它是引发炎症的坏分子,但最新研究发现,盲目抑制它虽然能减少细胞死亡,却会把它们推向更麻烦的“僵尸衰老”状态。这意味着,未来针对这类靶点的抗衰药物必须更加精细,不能一关了之。

俄罗斯科学院等机构的研究人员发现,老年小鼠巨噬细胞中的NLRP3炎症小体功能发生了关键重塑。当受到刺激时,其激活不再表现为单纯的促炎因子分泌增加,而是伴随DNA断裂。使用特效抑制剂MCC950虽然能减少细胞凋亡,但却意外增加了衰老细胞的比例。这表明NLRP3在衰老中扮演着平衡细胞生死与衰老的“调节器”角色,提示我们在开发老年疾病的抗炎药物时,必须对直接抑制该靶点保持谨慎。

📎 来源:Bulletin of experimental biology and medicine | 查看原文

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