这项研究首次揭示了围术期认知障碍（PND）与阿尔茨海默病（AD）的核心共同机制。生物信息学与多组学分析发现，免疫调节分子FKBP51在PND和AD患者脑内异常高表达，且与认知衰退直接相关。细胞实验表明，FKBP51主要富集在小胶质细胞中。当敲低Fkbp5基因后，小胶质细胞吞噬Aβ的能力显著增强，促炎因子分泌减少。机制上，FKBP51通过干扰线粒体氧化磷酸化引发代谢障碍和氧化应激；抑制该分子能恢复最大呼吸容量与ATP生成、改善线粒体膜电位并降低ROS累积。这意味着靶向FKBP51介导的代谢重编程，有望成为干预衰老相关认知障碍的新策略。
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