阿尔茨海默病（AD）的核心特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和氧化应激。最新研究发现，随着年龄增长而减少的脑内抗氧化剂谷胱甘肽（GSH），会极大削弱神经细胞抵御Aβ毒性的能力。当GSH耗竭时，神经细胞会通过一种铁依赖性的细胞死亡方式——“铁死亡”迅速走向崩溃。机制上，Aβ应激与GSH匮乏会异常激活伴侣介导的自噬（CMA），把保护细胞的抗氧化酶GPX4“误当垃圾”降解掉，导致细胞内铁蓄积和脂质过氧化。令人欣慰的是，使用铁死亡抑制剂（如ferrostatin-1）或自噬抑制剂能成功挽救神经细胞。这解释了为什么大脑抗氧化失衡会加速神经退行性病变，也提示未来通过维持脑内抗氧化平衡或保护关键酶，有望为阿尔茨海默病带来全新的干预策略。
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