骨髓干细胞如何对抗氧化衰老?科学家发现关键去泛素化蛋白

科学家发现USP22蛋白能通过稳定SPI1蛋白、激活NAMPT表达并提升NAD+水平,有效缓解骨髓间充质干细胞的氧化应激衰老并保持其成骨能力。这一机制为骨质疏松等衰老相关疾病的干细胞疗法提供了新靶点,未来有望通过保护干细胞来延缓骨骼衰老。

骨髓间充质干细胞(BMSCs)在移植治疗中的疗效常受限于氧化应激引起的细胞衰老和成骨能力下降。近期发表在《Molecular genetics and genomics》的研究揭示了去泛素化酶USP22的核心调控机制:在氧化应激环境下,USP22通过去除SPI1蛋白的泛素化修饰来稳定其表达;而SPI1能通过激活NAMPT转录并提升细胞内的抗衰老关键分子NAD+水平,从而显著抑制干细胞衰老并恢复其成骨分化能力。这一发现阐明了干细胞对抗氧化的分子通路,为改善骨质疏松等退行性病变的干细胞治疗带来了新希望。

📎 来源:Molecular genetics and genomics : MGG | 查看原文

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