肝脏变老竟是免疫系统惹的祸?科学家发现基因突变双面效应

Aging-US期刊最新编辑精选研究发现,人类相关Ptpn6基因突变虽能改善老年小鼠的糖耐量与肝脏胰岛素敏感性,却也会导致肝脏纤维化及免疫细胞(B细胞和巨噬细胞)聚集。这一机制表明,肝脏衰老主要由免疫细胞异常浸润驱动,而非肝细胞自身病变。该研究揭示了SHP-1作为肝脏免疫稳态调节的关键角色,为未来干预年龄相关性肝病提供了全新靶点。

知名学术期刊《Aging-US》最新编辑精选了一项关于免疫与代谢调节基因PTPN6(编码SHP-1蛋白)的重要研究。科学家通过对携带人类相关Ptpn6突变小鼠的观察发现,尽管这些突变小鼠在老年时表现出更好的葡萄糖耐受和肝脏胰岛素敏感性,但它们的肝脏也出现了纤维化加重以及免疫细胞(特别是B淋巴细胞和巨噬细胞)异常积聚的现象。进一步分析证实,这些随年龄增长发生的肝脏改变,主要是由免疫系统活性异常驱动的,而不是肝细胞本身的问题。这一发现锁定SHP-1是维持肝脏免疫平衡的重要开关,也让我们离破解“为什么年纪大了肝脏容易生病”的免疫密码更近了一步。

📎 来源:Aging-US | 查看原文

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