胰岛细胞需要源源不断地合成和分泌大量肽类激素，因此高度依赖强大的蛋白质稳态（proteostasis）网络来维持功能。传统观点认为，未折叠蛋白反应（UPR）仅在细胞受损时才启动防御或凋亡，但最新综述指出，蛋白质稳态实际上是一个主动调控胰岛细胞适应性、可塑性和长期健康的生理信号网络。在胰岛β细胞中，葡萄糖信号可以通过特定通路抑制促凋亡因子，而mTOR等信号通路的调控也能在分泌压力下保护细胞存活。此外，蛋白质稳态的失调还会影响α细胞的功能甚至细胞间的转化。研究表明，蛋白质折叠、翻译和自噬能力的渐进性衰退是胰岛衰老和糖尿病发病的核心特征。这一发现为通过调节细胞内部废物清理与蛋白质质量控制来延缓器官衰老提供了全新的思路。
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