长期以来，主流观点认为衰老是DNA突变、线粒体功能障碍等分子损伤逐渐累积的结果。然而，英国伯明翰大学的João Pedro de Magalhães在《Aging》杂志发表前沿综述指出，部分衰老并非系统崩溃，而是生物体在早年对发育、生长和生殖有利的程序，在成年后持续运行导致了有害的“超功能”。例如，经典的长寿靶点mTOR通路在年轻时促进生长发育，但若老年时持续过度活跃，就会导致组织损伤和疾病。这解释了为何使用mTOR抑制剂（如雷帕霉素）能显著延长小鼠寿命。这一“软件设计缺陷”假说提示我们，衰老是生物学调节的结果，抗衰策略未来或可通过精准调控这些发育程序来实现寿命延长。
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