随着年龄增长，耳朵内的细胞会经历离子失衡和线粒体损伤，导致听力下降。科学家发现，衰老耳蜗中的Dkk3蛋白异常升高，它会抑制醛固酮的分泌，进而引发细胞氧化应激和线粒体凋亡。实验表明，在自然衰老的小鼠中，通过全身敲低Dkk3或直接补充醛固酮，能够显著改善耳蜗电位、保护听力阈值并维持毛细胞结构。这一发现揭示了听力衰老的新机制，为未来开发保护听力的抗衰药物提供了重要方向。
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随着年龄增长，耳朵内的细胞会经历离子失衡和线粒体损伤，导致听力下降。科学家发现，衰老耳蜗中的Dkk3蛋白异常升高，它会抑制醛固酮的分泌，进而引发细胞氧化应激和线粒体凋亡。实验表明，在自然衰老的小鼠中，通过全身敲低Dkk3或直接补充醛固酮，能够显著改善耳蜗电位、保护听力阈值并维持毛细胞结构。这一发现揭示了听力衰老的新机制，为未来开发保护听力的抗衰药物提供了重要方向。
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