慢性肾病（CKD）患者常常合并严重的肌肉萎缩，但临床上一直缺乏可靠的早期预警指标。来自《美国肾脏病杂志》的一项最新研究发现，3-5期CKD患者血液中的CCN1蛋白水平明显高于健康人群，且血清CCN1水平与患者的握力呈负相关。动物实验证实，肾病小鼠握力下降的同时，肌肉中CCN1表达及衰老标志物显著增加。机制研究表明，Wnt3a是CCN1的上游调节因子，CCN1则通过与肌肉细胞表面的整合素（integrin α6/β1）结合，加速肌肉细胞衰老。阻断整合素β1或Wnt3a通路可以有效缓解这种衰老效应。这一发现意味着，血液CCN1有望成为评估肾病相关肌肉萎缩的潜在生物标志物，未来通过干预这一分子轴，或能帮肾病患者守住肌肉力量。
📎 来源：American journal of nephrology | 查看原文