腰椎间盘退变（IVDD）是导致腰痛的主要原因，但其背后的免疫代谢机制此前并不明确。近期发表在《Cell Proliferation》的一项研究指出，晚期腰椎间盘退变伴随着椎间盘脂肪分数增加和全身脂质异常。单细胞测序等分析锁定了与脂质代谢相关的核心基因，并发现甘油磷脂代谢较低的巨噬细胞表现出更强的衰老活性、促炎状态以及吞噬能力（Efferocytosis）缺陷。功能实验表明，脂质过载会导致巨噬细胞内脂滴堆积、胆固醇外流受阻并激活p53/p21衰老途径。使用瑞舒伐他汀恢复脂质稳态，能够有效增强脂质自噬、缓解巨噬细胞衰老和炎症，并在大鼠穿刺模型中证实可减轻椎间盘结构损伤。该研究揭示了巨噬细胞脂代谢紊乱通过细胞衰老驱动椎间盘退变的关键机制，为通过调节脂质代谢治疗腰痛带来了新希望。
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