来自《Phenomics》的一项最新研究破解了肿瘤微环境导致免疫T细胞衰老的幕后机制。研究发现，肿瘤内部的高蛋白负荷会抑制细胞内的“垃圾处理系统”（溶酶体和蛋白酶体），导致蛋白质过载并触发未折叠蛋白反应（UPR），最终让原本能抗癌的T细胞转化为失去增殖能力的衰老细胞（TEMRA）。机制上，高蛋白与低氨基酸比例是罪魁祸首。令人兴奋的是，直接在肿瘤内补充外源性氨基酸，能够有效解除细胞内的蛋白压力，减少衰老T细胞的集聚，大幅提升免疫细胞的增殖与抗肿瘤能力。这项工作不仅揭示了蛋白稳态失衡是驱动免疫衰老的核心开关，也为未来通过简单的营养或代谢干预重振癌症免疫治疗指明了新方向。
📎 来源：Phenomics (Cham, Switzerland) | 查看原文