近期发表在《阿尔茨海默病杂志》的一项研究深入探讨了B细胞衰老与阿尔茨海默病（AD）之间的遗传机制。通过对公共数据库中的转录组数据进行深入分析，并结合孟德尔随机化和实验验证，研究人员锁定了CCDC86和PARP9两个核心基因。结果显示，CCDC86与更高的AD易感性相关，而PARP9则倾向于降低AD风险，且两者均与脑内B细胞的异常增多高度相关。分子对接结果还表明，PARP9具备作为药物靶点的良好潜力。这项研究不仅揭示了免疫衰老在痴呆症发病中的新机制，也为未来开发延缓大脑衰老的干预疗法提供了极具价值的生物标志物。
📎 来源：Journal of Alzheimer’s disease : JAD | 查看原文