血管僵硬和衰老是心血管疾病的重要危险因素。天然三萜类化合物桦木酸（BA）是否能缓解血管衰老尚不明确。本研究采用油酸（OA）诱导小鼠主动脉平滑肌细胞（MASMCs）发生脂毒性衰老，并用BA（30 μM）进行处理。随后进行了转录组分析和功能检测。
体内实验中，喂食高脂饮食的ApoE
-/-小鼠连续14周口服BA（25 mg/kg/天）。
结果显示，OA诱导的脂毒性衰老与过氧化物酶体增殖激活受体α（PPAR-α）/脂肪酸氧化（FAO）信号通路的过度激活有关，而BA干预可减弱这种激活。分子对接结果表明，BA与PPAR-α的Arg226位点结合，表面等离子共振分析进一步证实了这一结果。 BA显著降低了OA诱导的P16、P21和P53的表达（
p < 0.05），抑制了活性氧的产生，并改善了线粒体功能，表明BA具有显著的抗衰老作用。
此外，PPAR-α过表达逆转了这些保护作用。在ApoE
-/-小鼠中，BA干预降低了血管脉搏波速度（2.7 ± 0.32
vs. 3.3 ± 0.45 m/s，
p < 0.05）和内膜-中膜厚度（0.114 ± 0.012
vs. 0.137 ± 0.018 mm，
p < 0.05）。
BA 通过抑制 PPAR-α/肉碱棕榈酰转移酶 1A 介导的 FAO 来减弱 MASMC 脂毒性衰老和主动脉代谢相关的血管老化，这表明一种潜在的代谢靶向策略可以预防脂质相关的血管老化。