听力老化有新发现:调控基因有望守护你的耳朵

一项来自《分子生物学报告》的研究揭示,AUF1基因在听觉毛细胞(耳蜗里的关键细胞)的衰老过程中扮演了重要角色。敲低AUF1不仅能减少细胞凋亡,还能抑制炎症通路(IL-6/IL-1β)和衰老标志物(p16/p21)的表达。这意味着,针对AUF1的干预可能成为未来延缓听力衰老、保护耳朵健康的新策略。

这项研究深入探讨了AU-rich element RNA-binding factor 1 (AUF1)在调控听觉毛细胞炎症反应和衰老进程中的作用。通过RNA测序技术,科研人员发现,当敲低AUF1后,HEI-OC1细胞内的多种基因表达水平发生显著变化,尤其是在免疫系统功能和细胞凋亡相关通路中。值得注意的是,AUF1还影响着FASTK、MAP4和HNRNPDL等特定基因的选择性剪接模式,这些改变已通过RT-PCR得到证实。研究还指出,老年小鼠体内AUF1和免疫相关基因的表达均会上升。此外,RBMS3被鉴定为与AUF1功能关联的基因,其在AUF1调控的细胞凋亡中发挥作用,联合敲低RBMS3可部分缓解AUF1缺失诱导的细胞凋亡。更关键的是,敲低AUF1能有效抑制D-半乳糖诱导的p16/p21基因表达上调,并减少炎症细胞因子IL-6和IL-1β的分泌,有力地证明了AUF1在听觉毛细胞衰老中的关键贡献。总体而言,AUF1在听觉毛细胞中调控着免疫应答、细胞凋亡、基因选择性剪接和衰老过程。

📎 来源:Molecular biology reports | 查看原文

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