听力老化有新发现:调控基因有望守护你的耳朵

一项来自《分子生物学报告》的研究揭示,AUF1基因在听觉毛细胞(耳蜗里的关键细胞)的衰老过程中扮演了重要角色。敲低AUF1不仅能减少细胞凋亡,还能抑制炎症通路(IL-6/IL-1β)和衰老标志物(p16/p21)的表达。这意味着,针对AUF1的干预可能成为未来延缓听力衰老、保护耳朵健康的新策略。

这项研究深入探讨了AU-rich element RNA-binding factor 1 (AUF1)在调控听觉毛细胞炎症反应和衰老进程中的作用。通过RNA测序技术,科研人员发现,当敲低AUF1后,HEI-OC1细胞内的多种基因表达水平发生显著变化,尤其是在免疫系统功能和细胞凋亡相关通路中。值得注意的是,AUF1还影响着FASTK、MAP4和HNRNPDL等特定基因的选择性剪接模式,这些改变已通过RT-PCR得到证实。研究还指出,老年小鼠体内AUF1和免疫相关基因的表达均会上升。此外,RBMS3被鉴定为与AUF1功能关联的基因,其在AUF1调控的细胞凋亡中发挥作用,联合敲低RBMS3可部分缓解AUF1缺失诱导的细胞凋亡。更关键的是,敲低AUF1能有效抑制D-半乳糖诱导的p16/p21基因表达上调,并减少炎症细胞因子IL-6和IL-1β的分泌,有力地证明了AUF1在听觉毛细胞衰老中的关键贡献。总体而言,AUF1在听觉毛细胞中调控着免疫应答、细胞凋亡、基因选择性剪接和衰老过程。

📎 来源:Molecular biology reports | 查看原文

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

Read More