骨髓“老伙计”如何影响造血干细胞:年龄是关键吗?

新研究发现,随着年龄增长,骨髓里的CD146干细胞对“动员”血液再生变得迟钝。这意味着中老年人血液干细胞修复心脏血管的能力可能下降,也解释了为何同样是抗衰老疗法,不同年龄的人效果各异。

这项来自Frontiers in bioengineering and biotechnology的研究深入探讨了骨髓中的CD146间充质基质细胞(BMSCs)如何随年龄变化,进而影响CD34造血干/祖细胞(HSPCs)的动员能力。研究通过体外共培养模型,将来自中老年(≤66岁,13人)和高龄(≥75岁,16人)人群的CD146 BMSCs与单一捐献者的HSPCs一同培养。结果发现,一种HSPC动员剂AMD3100在中老年组BMSCs中能有效促进HSPC迁移,但在高龄组中则效果不佳。该差异与高龄组CD146 BMSCs中9个关键年龄相关基因的表达异常有关,例如某些基因表达上调,另一些则下调。此外,高龄组BMSCs分泌的培养基对免疫细胞展现出更强的吸引力,并且VCAM-1水平升高。这项研究突出了年龄对CD146 BMSCs功能及其对动员疗法响应的复杂影响,为开发针对性的抗衰老策略提供了重要线索,尤其是考虑到心血管疾病中HSPCs动员受损的问题。

📎 来源:Frontiers in bioengineering and biotechnology | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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