多途径联用有望更有效治疗衰老性肾病:清除衰老细胞结合再生因子

Tomoka Misawa 和Joy Wolfram研究团队提出,针对肾脏细胞衰老的整合治疗策略有望克服传统衰老细胞清除药物(Senolytics)的局限性。通过结合使用细胞外囊泡与长寿蛋白(如α-Klotho和SIRT1)来调控细胞衰老并减轻肾脏纤维化,再辅以抗炎和组织修复手段,该联合疗法有望产生协同效应,为糖尿病肾病等衰老性肾脏疾病提供更全面、安全的临床管理方案。

肾脏细胞衰老在急性肾损伤和慢性肾脏病的进展中起着至关重要的作用。针对衰老细胞的治疗方法,例如小分子衰老细胞清除剂和衰老细胞形态抑制剂,在临床前模型中显示出疗效。

然而,这类药物存在不良反应的风险,且仅能部分缓解疾病进展,因此亟需开发新的治疗方法,以更全面、更安全地解决衰老相关肾脏疾病的病理通路。本文综述了细胞外囊泡和长寿蛋白(例如α-klotho 和沉默信息调节因子 2 相关酶 1 (SIRT1))在调节细胞衰老和减轻肾纤维化方面的潜力。特别是,同时靶向炎症、组织损伤和衰老的联合疗法在肾脏疾病治疗中展现出良好的前景,因为它有可能协同克服当前单一疗法的局限性,并为更有效地管理肾脏疾病铺平道路。

本文重点介绍了肾脏疾病(特别是糖尿病肾脏疾病)中细胞衰老的机制、衰老疗法的最新知识,以及新的治疗策略的潜力和挑战,包括将细胞外囊泡和长寿蛋白结合起来。

🔗:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202519392?mi=62xkgta&af=R&Ppub=20260311-20260315&content=articlesChapters&field1=AllField&publication=21983844&sortBy=Earliest&target=default&text1=ageing+OR+aging+OR+lifespan+OR+longevity+OR+metabolism+OR+rejuvenation

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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