大脑“生锈”?新研究揭示了记忆力下降的元凶,抗衰老有望不再“忘事儿”!

来自斯坦福大学医学院的研究发现,海马体神经干细胞对铁死亡(一种细胞“生锈式”死亡)格外敏感,这可能是导致老年人记忆力下降和认知功能衰退的关键。通过调节铁死亡通路,有望改善衰老带来的神经退行性问题,对老年人的记忆力保持和认知功能改善带来了新的希望。

随着年龄增长,大脑海马区的神经再生能力会下降,但这背后的具体机制尚不完全清楚。这项发表在《细胞干细胞》上的研究发现,海马体神经前体细胞(NPCs)对铁死亡(一种特殊的细胞死亡形式)非常脆弱,这种脆弱性可能正是影响神经再生和记忆力的重要原因。研究人员通过体外实验、基因测序分析以及体内基因和药物干预,证实了NPCs比其他已分化的海马区细胞更容易发生铁死亡。当降低GPX4(一种抗铁死亡的关键酶)的活性或增加铁死亡应激时,神经再生相关的细胞和行为表现均受到损害。而通过调节铁死亡通路,则能在老年动物中改善部分衰老引起的认知和记忆问题。这些效果会因年龄和具体的行为范式而异。因此,这项研究提出一个新模型:铁死亡敏感性在调控成年海马神经再生和认知功能中扮演着重要角色。

📎 来源:Cell stem cell | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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