骨髓间充质干细胞（BMSCs）的衰老是导致骨质疏松进展的关键因素。近期一项发表在《Pharmaceutical biology》的研究探讨了黄精多糖（PSP）对细胞衰老的保护作用及机制。研究人员通过叔丁基过氧化氢（TBH）诱导大鼠BMSCs衰老，发现PSP能够浓度依赖性地缓解细胞衰老表型，部分恢复其成骨分化能力，并抑制成脂分化。机制上，PSP通过下调NCOA4蛋白表达，抑制了介导的铁自噬（ferritinophagy）及细胞内铁离子蓄积。这进一步保护了线粒体功能膜电位、减少活性氧生成及线粒体DNA外释，最终阻断了引发炎症和衰老的cGAS-STING信号通路。过表达NCOA4则会逆转PSP的保护效果。该研究表明，黄精多糖通过抑制NCOA4介导的铁自噬维持线粒体稳态，为将其开发为防治骨质疏松相关干细胞功能障碍的天然药物提供了坚实的科学依据。
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