高脂饮食导致的肠道菌群失调会破坏造血干细胞（HSC）的稳态，但具体机制一直未被完全阐明。发表在《Stem Cell Reports》上的这项研究，成功锁定了肠道微生物代谢物——次级胆汁酸“脱氧胆酸（DCA）”这一关键罪魁祸首。
研究人员在小鼠实验中发现，随着衰老和高脂饮食的持续，血浆中的DCA水平显著升高。长期暴露于高浓度DCA会激活造血干细胞中的Spred1基因，从而加速干细胞的消耗与衰老。有趣的是，在缺乏Spred1基因的小鼠中，DCA干预反而引发了类似骨髓增殖性肿瘤的病变，这揭示了Spred1在抑制干细胞衰老与预防肿瘤之间扮演着微妙的平衡角色。更出人意料的是，常用于护肝的熊去氧胆酸（UDCA）同样会促进髓系偏向型造血干细胞的异常扩增。
幸运的是，研究团队找到了突破口：高纤维饮食能够显著降低血浆中的DCA水平，有效缓解与衰老相关的造血干细胞功能衰退。这一发现证实了肠道菌群代谢物对造血干细胞命运的深刻影响，也为通过饮食干预调节血液系统稳态、延缓血液衰老开辟了全新的科学路径。
📎 来源：Stem cell reports | 查看原文