最新发表在《Pathology, research and practice》上的研究表明，雌激素能够有效逆转卵巢切除（OVX）小鼠模型的骨量丢失与骨细胞衰老。机制上，雌激素通过受体ERα上调甲基转移酶METTL3的表达，利用m6A修饰和IGF2BP1蛋白稳定了下游靶基因SATB2的mRNA，从而抑制骨髓间充质干细胞（BMSCs）衰老并增强其成骨分化能力。若抑制该通路则会抵消雌激素的抗骨质疏松效果。虽然该研究尚未完全阐明骨吸收的具体调控细节，但它为未来开发基于骨髓干细胞的抗骨质疏松疗法奠定了重要的理论基础。
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