大脑背侧脑桥中的蓝斑核（LC）负责调节睡眠与认知，却是阿尔茨海默病（AD）中最先出现异常蛋白沉积并发生退化的区域。科学家通过分析33名健康中年人的脑组织空间转录组发现，携带AD高危基因APOE4的人群，其LC神经元附近的星形胶质细胞基因表达显著降低。同时，局部APOE高表达与神经黑色素（NM）减少直接相关，而NM相关基因高度富集于衰老调控通路。这些发现表明，AD风险因素是通过影响神经元与周围星形胶质细胞的内在分子机制，共同加速大脑关键区域的衰老与退化。
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