当RNA聚合酶II（Pol II）在基因转录过程中遇到DNA损伤阻碍时，如果无法解决就会引发转录应激并加速细胞衰老。虽然转录偶联核苷酸切除修复（TC-NER）能修复损伤，但卡壳的Pol II会遮挡损伤部位。最新研究发现，Integrator复合体是清理卡壳Pol II的关键因子。它在TC-NER后期被招募，利用其内切酶活性促使Pol II从DNA上释放，从而帮助细胞在修复后高效恢复转录。这一发现阐明了DNA损伤修复后的清场机制，为理解细胞如何维持年轻态提供了新视角。
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