间歇性缺氧如何通过乳酸跑赢神经衰老?解锁周围神经修复新机制

编辑Takeaway:适度“缺氧”不仅不会加速衰老,反而能通过促进乳酸生成,激活细胞内的修复开关(NSUN3乳酸化与SETD2基因修饰),显著减少神经细胞的氧化损伤并逆转细胞衰老。这项发现为周围神经损伤修复和抗衰老干预提供了全新的分子靶点,未来有望通过无创的缺氧疗法帮助神经重获新生。

周围神经损伤修复一直是医学难题,而代谢调节与细胞衰老在其中扮演关键角色。最新研究发现,间歇性缺氧能够促进乳酸产生,显著改善受损背根神经节(DRG)神经元的活力,降低活性氧(ROS)水平,并抑制神经细胞衰老。其核心机制在于:缺氧诱导产生的乳酸会促进NSUN3蛋白发生乳酸化,进而增强SETD2基因mRNA的稳定性与m5C修饰,最终促进线粒体功能并实现神经修复。这一成果为未来的神经损伤康复与抗衰老策略开辟了新途径。

📎 来源:Journal of the peripheral nervous system : JPNS | 查看原文

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