这项来自《Molecular biology reports》的研究利用基因编辑技术，首次揭示了糖基磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D1（Gpld1）在细胞抗衰和黑色素生成中的关键作用。当敲除该基因后，实验细胞迅速表现出衰老特征（如衰老相关β-半乳糖苷酶活性显著升高）、氧化还原失衡以及黑色素大量积聚。分子层面发现，关键抗衰蛋白SIRT1和抗氧化修复酶MsrA表达下降，而促进衰老和应激的SIRT7与Caspase-1则明显上升。这一发现证实了Gpld1是调控细胞抗氧化与色素沉着的核心开关，提示我们维持该因子的活性或许是保持皮肤年轻态、对抗老年斑的新方向。
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