血管内皮细胞衰老是诱发心血管疾病的关键因素，而细胞能量供应不足则是导致衰老的元凶。近期研究发现了一种随年龄增长而增加的新型长链非编码RNA——lncAAT。在小鼠实验中，特异性敲除lncAAT能够显著延缓血管衰老，增强血管舒张功能，并改善缺血组织的血管新生。机制上，lncAAT会与细胞内的PKM2蛋白结合，阻断其与关键转录因子STAT3的相互作用，从而抑制能量代谢相关基因的表达，导致细胞衰老。这一发现表明，抑制lncAAT表达有望成为对抗血管老化和心血管疾病的新疗法。
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