随着年龄增长,血管内皮会积聚释放有害炎症因子的“僵尸细胞”(SASP),让血管变得脆弱。科学家将中老年小鼠的主动脉进行离体实验发现,经过芦可替尼(一种能抑制SASP分泌的药物)处理后,血管在遭受模拟缺血再灌注损伤时,其内皮依赖性舒张功能显著恢复(24月龄组从损伤后的34%回升至61%)。这表明,清除衰老带来的炎症信号,能有效为老化的血管“减龄”,未来有望应用于保护中老年人的心血管健康。
📎 来源:Microvascular research | 查看原文
随着年龄增长,血管内皮会积聚释放有害炎症因子的“僵尸细胞”(SASP),让血管变得脆弱。科学家将中老年小鼠的主动脉进行离体实验发现,经过芦可替尼(一种能抑制SASP分泌的药物)处理后,血管在遭受模拟缺血再灌注损伤时,其内皮依赖性舒张功能显著恢复(24月龄组从损伤后的34%回升至61%)。这表明,清除衰老带来的炎症信号,能有效为老化的血管“减龄”,未来有望应用于保护中老年人的心血管健康。
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血管变老是心血管疾病的根源。最新医学综述指出,人体内的“长寿基因”SIRT1能通过抗氧化、抗炎症等多重机制,给处于压力下的血管提供强力保护。这意味着,未来有望通过激活SIRT1来预防和治疗血管衰老相关疾病,让血管保持年轻态。