腰椎间盘退变(IVDD)的主要特征是髓核细胞衰老和纤维化。本研究通过整合多组学数据与动物实验发现,退变组织中巨噬细胞等免疫细胞明显增多,并伴随TNF-α等炎症因子升高。巨噬细胞与髓核细胞通过MIF信号产生密切串扰,触发细胞内的线粒体自噬失衡,并激活与细胞周期停滞及纤维化相关的TP53和SMAD3基因。这提示“炎症-衰老-纤维化”的恶性级联反应是推动椎间盘退变的关键机制。干预巨噬细胞相关信号或改善线粒体功能,有望成为延缓腰椎间盘退变的新方向。
📎 来源:Tissue & cell | 查看原文
腰椎间盘退变(IVDD)的主要特征是髓核细胞衰老和纤维化。本研究通过整合多组学数据与动物实验发现,退变组织中巨噬细胞等免疫细胞明显增多,并伴随TNF-α等炎症因子升高。巨噬细胞与髓核细胞通过MIF信号产生密切串扰,触发细胞内的线粒体自噬失衡,并激活与细胞周期停滞及纤维化相关的TP53和SMAD3基因。这提示“炎症-衰老-纤维化”的恶性级联反应是推动椎间盘退变的关键机制。干预巨噬细胞相关信号或改善线粒体功能,有望成为延缓腰椎间盘退变的新方向。
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PNAS最新发表的抗衰老概念框架指出,衰老不是基因的定时炸弹,而是生命运转中必然产生的“损伤累积”。生物学年龄虽不可逆,但通过干预完全可以被动态调控和部分重置,为未来实现实质性寿命延长指明了方向。
皮肤里的关键免疫细胞(朗格汉斯细胞)之所以会随时间提前衰老,是因为内部支撑结构Arp2/3蛋白复合体缺失。当这个“细胞骨架”失效时,细胞核会变形破裂并累积DNA损伤。这项研究揭示了细胞物理结构对维持基因组完整性的核心作用,为延缓免疫细胞老化提供了新思路。