老年肌肉衰减和身体虚弱通常与能量代谢紊乱有关，但慢性肾病（CKD）引起的肌肉消瘦机制尚不明确。近期发表在《iScience》的一项研究表明，当肾单位受损叠加肥胖、糖耐量受损等心血管代谢压力时，会引发与卡路里摄入无关的肌肉消瘦和虚弱。机制上，这表现为骨骼肌葡萄糖利用受阻、糖异生反应迟钝以及肝肾糖异生程序改变。多组学分析揭示，骨骼肌中糖代谢受抑、脂肪酸利用补偿受损及氨基酸分解代谢增强是主要特征。研究进一步发现，补充玉米淀粉等慢释放碳水化合物可显著改善运动能力、肌肉质量和血清白蛋白水平。这提示我们，肾功能障碍通过限制全身代谢储备引发肌肉消耗，而通过温和的膳食碳水化合物调节有望成为延缓肌肉衰老与衰弱的有效干预手段。
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