肺动脉高压（PH）的特征是右心后负荷增加、肺血管持续重塑及右心衰竭。虽然现有靶向治疗能改善症状，但已形成的血管重塑往往难以完全逆转。这篇综述总结了最新数据，表明残余的血管病变受“血管衰老”驱动，尤其是肺血管壁细胞出现的应激性早衰表型。内皮修复失败、平滑肌细胞分泌增强、细胞外基质变硬以及衰老相关分泌表型（SASP）信号传导，共同削弱了血管可塑性并推动疾病进展。讨论的药理学策略包括清除衰老细胞（Senolytics）与抑制其表型（Senomorphics）的药物、sotatercept等转化医学干预手段。展望未来，结合血管衰老机制的研究有望开发出更好地改善肺血管力学和右心功能的创新疗法，为攻克这一顽疾提供新方向。
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