德克萨斯大学西南医学中心等研究团队在《Nature Metabolism》上发表的最新研究揭示，二甲双胍降低血糖的机制在于选择性抑制肠道上皮细胞中的线粒体复合物I。通过对接受二甲双胍治疗的人体血浆进行代谢组学分析，并结合小鼠模型中的机制研究，科学家们发现这一作用机制统一了二甲双胍的多个临床效应。具体来说，抑制肠道线粒体复合物I能够增强肠道对葡萄糖的利用效率，显著改善餐后血糖控制，并能增加GDF15和N-乳酰苯丙氨酸等信号分子的生成。这些发现不仅为二甲双胍的经典降糖作用提供了全新的分子解释，更暗示了其通过这些新发现的信号分子，可能在抗衰老和代谢调节方面拥有超出预期的潜力，为未来的药物研发指明了方向。
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