线粒体功能障碍会诱发一种特殊的细胞衰老状态(MIDAS)。最新研究发现,SIRT3蛋白的缺失能够通过引发MIDAS来抑制结直肠癌的进展。具体机制是:SIRT3缺失导致线粒体转运蛋白SLC25A13发生异常乙酰化,进而破坏细胞内的能量平衡(降低NAD/NADH比值),最终激活抗癌信号通路迫使癌细胞衰老。临床数据也证实,相关位点低乙酰化与肠癌患者的不良预后密切相关。靶向清除这些衰老细胞有望成为治疗结直肠癌的全新突破口。
📎 来源:Oncogene | 查看原文
线粒体功能障碍会诱发一种特殊的细胞衰老状态(MIDAS)。最新研究发现,SIRT3蛋白的缺失能够通过引发MIDAS来抑制结直肠癌的进展。具体机制是:SIRT3缺失导致线粒体转运蛋白SLC25A13发生异常乙酰化,进而破坏细胞内的能量平衡(降低NAD/NADH比值),最终激活抗癌信号通路迫使癌细胞衰老。临床数据也证实,相关位点低乙酰化与肠癌患者的不良预后密切相关。靶向清除这些衰老细胞有望成为治疗结直肠癌的全新突破口。
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本月抗衰领域迎来多项突破:科学家通过激活细胞自噬与干预特定基因,成功在动物实验中清除衰老细胞并延长寿命;同时,FDA正加速将衰老纳入监管议程,低脂纯素饮食和抗衰疫苗等生活与临床干预也展现出逆转代谢与延缓衰老的巨大潜力。
科学家首次利用大鼠滑膜细胞成功构建了3D“衰老关节类器官”,完美还原了骨关节炎的微环境。研究发现,衰老细胞会通过释放炎症因子破坏软骨,这为未来不用动手术就能逆转关节衰老、治疗老寒腿和骨关节炎找到了全新的药物测试靶点。