肝脏“老”了,免疫细胞居然也“变脸”?B细胞减少,T细胞和促炎巨噬细胞增多,加速肝脏衰老进程

肝脏衰老不仅是器官功能下降,其内部的免疫细胞也发生显著变化。这项来自《免疫学前沿》的研究发现,衰老小鼠的肝脏中保护性B细胞明显减少,但CD4+ T细胞(包括Th1、Th2、Th17和Treg)以及促炎症的M1巨噬细胞却增多。这意味着随着年龄增长,肝脏失去了部分自我修复和抵御病原体的能力,炎症反应也可能加剧,为未来开发抗衰老策略提供了新靶点。

人口老龄化是全球性的趋势,常常伴随着免疫调节的紊乱,这显著增加了慢性肝病的风险。肝脏作为一个关键的免疫和代谢器官,依赖于复杂的先天性和适应性免疫细胞网络来维持自身稳态并抵御病原体入侵。然而,肝脏免疫图景随着年龄增长而发生的重塑机制仍未被完全理解。本研究深入探究了衰老过程中肝脏免疫细胞亚群及其相关分子谱的变化,重点识别并刻画了老年肝脏中关键免疫细胞群及其基因表达模式。我们发现肝脏免疫区室中的Igd+ B细胞显著减少。伴随这种减少,B细胞信号转导通路富集,而与细胞迁移和受体结合相关的基因表达下调。同时,老年肝脏中多种CD4+ T细胞亚群(Th1、Th2、Th17、Treg)选择性扩张,并且常驻来源的促炎性M1巨噬细胞增加,而CD8+ T细胞、双阴性T细胞以及大多数固有淋巴细胞亚群则保持稳定。这项研究清晰描绘了小鼠肝脏衰老过程中B细胞、T细胞和巨噬细胞亚群发生的与年龄相关的特征性改变。这些发现阐明了衰老过程中肝脏免疫图景的特征,为未来肝脏衰老研究以及开发针对年龄相关肝脏免疫失调的干预策略提供了有价值的参考。

📎 来源:Frontiers in immunology | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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