老年性耳聋是一个全球难题。近期《Experimental gerontology》发表的一项研究指出，蛋白精氨酸甲基转移酶6（PRMT6）在其中扮演了“加速衰老”的角色。实验发现，在衰老小鼠模型中，PRMT6水平显著升高，引发了耳蜗细胞的衰老和死亡。机制上，PRMT6会标记并加速关键蛋白FOXG1的降解，进而阻碍细胞的线粒体自噬（即清除受损细胞器的自我修复能力）。令人振奋的是，使用特定的PRMT6抑制剂（如EPZ020411）或沉默该基因，能显著改善耳蜗细胞的能量代谢、减少氧化损伤并恢复自噬功能。这一“PRMT6-FOXG1-线粒体自噬”轴的发现，为未来开发逆转或延缓老年性耳聋的靶向药物提供了全新的科学依据。
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