巨噬细胞是抵御病原体的主要防线，在免疫应答的启动与调节中发挥着至关重要的作用。巨噬细胞功能的随年龄衰退，归因于细胞衰老与免疫衰老交织而成的复杂网络。细胞衰老的发生往往是持续性氧化应激的后果，而免疫衰老则会进一步加剧这种氧化应激。绿茶儿茶素类成分——表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）——因其能够减轻细胞衰老并增强细胞保护性应答，已成为一种极具潜力的促进健康衰老的候选物质。然而，其在预防氧化应激诱导的免疫细胞（尤其是巨噬细胞）衰老及功能障碍方面的有效性，目前尚待深入阐明。
本研究旨在探讨 EGCG 在氧化应激诱导 RAW 264.7 巨噬细胞发生过早衰老后，所展现出的抗衰老及细胞保护功效。研究通过反复给予过氧化氢（H2O2）刺激，在细胞中诱导产生氧化应激；随后对细胞的衰老程度、损伤诱导的凋亡情况、炎症活性、线粒体稳定性以及巨噬细胞功能的变化进行了系统性分析。结果显示，在长期氧化应激的作用下，p16、p21 以及衰老相关 β-半乳糖苷酶等衰老相关标志物均显著上调；与此同时，细胞凋亡水平也随之升高，这一现象很可能归因于氧化损伤。伴随上述变化，巨噬细胞的吞噬功能显著减退，线粒体超氧化物水平升高，线粒体膜电位发生去极化，且由于核因子-κB（NF-κB）活化增强，炎症应答也随之加剧。若同时给予 EGCG 进行干预，则能显著减轻上述有害效应，不仅逆转了衰老相关的病理变化，还恢复了细胞内的氧化还原平衡及巨噬细胞的正常功能。
本研究充分揭示了 EGCG 在氧化应激诱导的细胞衰老与损伤情境下，维护巨噬细胞功能完整性的潜在细胞保护价值。