细胞核骨架蛋白Lamin A/C的结构完整性对维持细胞正常功能至关重要。研究发现，与早衰综合征相关的Lamin A/C基因突变会导致蛋白质分子间形成异常的二硫键交联，进而破坏细胞核的结构并引发早衰。令人振奋的是，补充谷胱甘肽或其前体N-乙酰半胱氨酸等抗氧化剂，能够有效解开这些异常交联。在秀丽隐杆线虫实验中，抗氧化治疗成功抑制了突变引起的早衰表型。该研究揭示了氧化应激驱动核纤层结构损伤是导致衰老的关键机制，并为未来的抗衰老干预策略提供了新靶点。
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