这篇发表于《Ageing Research Reviews》的权威综述指出，衰老的核心特征之一是被称为“炎症衰老”的慢性低度炎症。科学家首次提出了“衰老嘌呤组”概念，揭示了细胞外嘌呤信号网络随年龄增长而发生系统性重塑。研究表明，衰老会导致细胞外ATP水平失调、受体功能异常、CD39-CD73-腺苷轴失调，以及依赖CD38的NAD+过度消耗。其中，经典的P2X7-NLRP3炎症小体通路将能量代谢异常与无菌性炎症直接串联。这些分子层面的紊乱共同驱动了线粒体功能障碍、细胞衰老和免疫失衡。好消息是，科学界正试图通过运动、营养干预及针对性的药物靶向调节（如NAD+补充），来恢复这一细胞间通讯网络的平衡，为延缓衰老和防治相关慢性病提供了全新的干预框架。
📎 来源：Ageing research reviews | 查看原文