染色质结构会根据营养状态动态调整以适应环境。雷帕霉素靶蛋白复合物1（TORC1）能感知营养并调控染色质，但反向调节机制尚不明确。近期研究发现，破坏组蛋白与DNA接触的突变（H3K37A）会导致组蛋白降解、TORC1过度激活及细胞毒性。转录组分析显示，该突变会破坏线粒体逆向信号，导致线粒体蛋白输入缺陷。通过灭活逆向信号或中和活性氧（ROS），可以有效阻止这种毒性。该研究揭示了染色质稳定性对TORC1的上游抑制作用，证明了基因包装与营养感应通路之间的双向对话，为理解代谢应激下的细胞衰老提供了新视角。
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