溶酶体酸化和细胞自噬对维持细胞年轻态至关重要，而V-ATPase质子泵的组装是其中的核心环节。近期发表在《Journal of cellular biochemistry》上的一项研究发现，R2TP复合物（包含RPAP3和PIH1D1亚基）扮演了分子开关的角色，它能将mTORC1信号与V-ATPase的组装连接起来。实验表明，当敲低RPAP3或PIH1D1时，细胞的自噬通量显著增强，溶酶体降解能力提升，并能有效清除帕金森病细胞模型中的α-突触核蛋白。这一机制揭示了调控细胞“垃圾处理厂”的新途径，为帕金森病等神经退行性疾病的干预带来了新的潜在靶点。
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