果蝇实验揭秘:衰老细胞如何“传染”给邻居,加速组织老化?

一项在果蝇中进行的研究发现,衰老细胞竟然会通过释放信号,诱导周围的健康细胞也变老,这就像是衰老在组织内“传染”一样。最初的应激让10%的细胞变老,随后这些“老细胞”又通过Dpp(TGF-β家族的果蝇版)信号,让更多细胞加入衰老大军,最终衰老细胞比例上升到24%。这项发现不仅揭示了衰老扩散的新机制,也为我们理解人类衰老和相关疾病提供了新视角。

细胞衰老是对各种压力的普遍反应。衰老细胞(SCs)会永久停止分裂,并释放大量分子(如细胞因子、趋化因子),形成“衰老相关分泌表型”。在哺乳动物中,SCs随年龄增长而累积,并被认为与年龄相关疾病有关。此前脊椎动物研究表明,SCs可以通过TGF-β信号诱导周围细胞也衰老。这项发表在《美国国家科学院院刊》上的最新研究,首次在果蝇中证实了这一“近邻诱导衰老”现象。研究显示,初期应激导致约10%的细胞衰老;随后,这些衰老细胞通过名为Decapentaplegic(Dpp,一种TGF-β超家族成员)的生长因子,激活非衰老细胞中的非经典信号通路,使其也转变为衰老状态,最终使衰老细胞总比例增加到约24%。Dpp的这种作用甚至涉及先天免疫反应组件。这些发现强调了衰老相关信号网络的进化保守性,并提示衰老细胞的这种“扩增”机制可能在肿瘤发生中扮演重要角色。理解这一机制,有望为抗衰老和癌症治疗提供新思路。

📎 来源:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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