大脑衰老新发现:炎症因子sTREM1或是记忆力下降的幕后黑手!

一项最新研究揭示,衰老过程中体内炎症因子sTREM1水平显著升高,并通过与海马神经元上的ROBO2受体结合,激活ERK通路,减少突触蛋白,最终导致与衰老相关的神经退行性病变和认知障碍。这意味着靶向sTREM1-ROBO2信号通路,有望成为未来预防和治疗老年痴呆等神经退行性疾病的新策略。

衰老被公认为是神经退行性疾病最重要的风险因素,而炎症在这一进程中扮演着关键角色。此前研究已发现,老年痴呆症患者血液或脑脊液中一种名为sTREM1的可溶性炎症因子水平升高,且其升高与认知障碍老年人海马体退化速度加快密切相关。这项发表在《Molecular Neurobiology》上的最新研究利用加速衰老小鼠模型进一步证实,血清sTREM1水平在衰老过程中显著增加。更重要的是,研究首次揭示了ROBO2是sTREM1在海马神经元上的受体,其表达也随衰老上调。通过抑制神经元ROBO2的表达,能够有效减轻衰老引起的海马突触退化和认知功能障碍。此外,研究还首次证明sTREM1通过ROBO2/ERK信号通路减少了突触蛋白的表达。这些发现不仅阐明了sTREM1导致衰老相关神经退行性病变的具体机制,还提示我们,抑制sTREM1介导的信号通路,可能为治疗衰老引起的神经退行性变和认知能力下降提供了一种全新的治疗策略。

📎 来源:Molecular neurobiology | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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